Diagrama del Virus del Sarampión

En días pasados se han reportado cuatro casos de sarampión en Panamá, los cuales fueron contraídos en el extranjero por estudiantes que se encontraban en Polonia e Israel; conllevando a la realización de un cerco epidemiológico en el aeropuerto Internacional de Tocumen  para evitar que aumente el número de personas infectadas. Pero para muchas personas será de interés saber ¿qué es sarampión? y sus implicaciones en la salud humana.

Básicamente podemos decir que el agente causal del sarampión es un virus que se encuentra clasificado dentro de la familia de los paramixovirus, género Morbillivirus. Su material genético está constituido por ARN de simple cadena de sentido negativo, lineal, el cual codifica al menos seis proteínas estructurales del virión.

De estas seis proteínas, tres se encuentran en la envoltura que comprende una proteína de matriz que juega un papel importante en el ensamblaje de dos tipos de proyecciones de glicoproteínas (pleplómeros). Una de estas proyecciones es la hemaglutinina, la cual media en la adsorción a la superficie celular, la otra media la fusión celular, la hemólisis y la entrada viral a la célula. No hay actividad de neuraminidasa. El receptor en la membrana celular para el virus del sarampión es el CD46, que regula la activación del complemento.

La población con un mayor riesgo al virus son los niños y personas de edad avanzada, el cual es sumamente contagioso y se transmite de una persona a otra a través de pequeñas gotas respiratorias.  A través de este mecanismo el virus se implanta en la parte superior del tracto respiratorio y se da la replicación viral en el epitelio mucoso respiratorio. Aunque el sarampión no  restringe directamente el metabolismo de la célula huesped, las células susceptibles son dañadas o destruidas por la replicación viral intensa  y por la fusión celular con la subsecuente formación de sincitios causando que el virus pueda pasar directamente de una célula a otra y eludir el control de la respuesta humoral. Las inclusiones aparecen sobre todo en el citoplasma y están compuestas de partículas víricas incompletas.

Esto resulta en la disrupción del citoesqueleto celular (lisis celular), desorganización cromosomal y la aparición de cuerpos de inclusión dentro del nucleo y citoplasma de determinado tipo de células por ejemplo células cerebrales. Seguido a la replicación observamos la diseminación viral a través de la vía linfática desde la célula huésped hasta sitios distantes, incluyendo tejido linfoide, médula ósea, visceras abdominales y la piel. Se puede evidenciar la presencia del virus en la sangre durante la primera semana después de contraer la enfermedad  y la viruria persiste por 4 días después de la aparición de las erupciones.

Durante la fase virémica, el virus del sarampión infecta los linfocitos T y B, Monocitos circulantes y leucocitos polimorfonucleares sin la producción de citolisis. También se produce una profunda depresión de la inmunidad mediada por célula durante la fase aguda de la enfermedad y puede persistir por varias semanas.

El exantema maculopapuloso del sarampión es producido por la acción de los linfocitos T inmunes que se dirigen frente a las células endoteliales infectadas por el virus del sarampión que reviste el interior de los pequeños vasos sanguíneos. En la mayoría de los pacientes que se recuperan del exantema, conservan una inmunidad frente al virus del sarampión para toda la vida

En adición a la necrosis y a los cambios por inflamación en el tracto respiratorio algunas características en el sarampión son notables. Las lesiones en las piel evidencian vasculitis caracterizada por dilatación vascular, edema e inflitrado celular perivascular mononuclear. El tejido linfático muestra cambio hiperplásticos y a menudo se observa células gigantes, multinucleadas ( Células Warthin- Finkeldey). Algunas de las células gigantes tienen inclusiones intracitoplasmáticas e intranucleares.

La inmunidad celular es responsable de la mayoría de los síntomas, sin embargo es esencial para el control de la infección del virus del sarampión. En casos de niños con deficiencia en los linfocitos T que se encuentran infectados por el virus pueden presenta un cuadro atípico de neumonía de células gigantes sin exantemas.

Durante la infección, y semanas posteriores el virus reduce la respuesta inmunitaria al infectar directamente a los monocitos, linfocitos T y B y favorece la síntesis de citocinas asociadas a las respuestas TH2, en especial de las interleucina 4 (IL-4), IL-5, IL-10 e IL-13, por parte de los linfocitos T. Estas citocinas reducen la capacidad inmunitarias protectoras y celular adecuadas.

Fuente:

Knipe DM, Howley PM (2007) Fields Virology, 5ta Ed., Lippincott: Williams & Wilkins

Murray PR, Rosenthal KS, Pfaüer MA  (2006) Microbiología Médica, 5ta Ed., Madrid, España: Elsevier España S.A.

Ryan KJ, Ray CG (2004) Medical Microbiology, An Introduction to Infectious Disease, 4ta Ed. Estados Unidos: McGraw Hill